29.06.2010Astmul bronsic
Astmul este o boala inflamatorie cronica a cailor aeriene, in care joaca un rol multe elemente celulare in special mastocitele, eozinofilele, limfocitele T, macrofagele, polimorfonuclearele si celulele epiteliale. La persoanele susceptibile aceasta inflamatie produce episoade recurente de wheezing (respiratie suieratoare), dispnee (respiratie dificila), constrictie toracica si tuse, in mod particular noaptea si dimineata devreme. Aceste simptome sunt obisnuit asociate cu obstructia difuza, dar variabila a fluxului de aer, frecvent reversibila spontan sau sub tratament. Inflamatia produce o amplificare a hiperreactivitatii bronsice preexistente la o multitudine de stimuli.
Caracteristici ale astmului bronsic:
Prezenta unui proces inflamator in caile aerieneExistenta unei obstructii, posibil complet sau incomplet reversibilaPrezenta unei hiperreactivitati a cailor aeriene la diversi stimuli
Etiologie:
Astmul bronsic alergic - este forma de boala in care factorul declansant este un alergen, care produce astm printr-un mecanism imunologic de tip I, mediat prin IgE. Frecvent acest timp de astm apare la persoanele atopice. Rareori astmul alergic apare printr-un mecanism immunologic de tip III (mediat prin Ig G).
Atopia reprezinta tendinta de a dezvolta anticorpi de tip IgE la alergenii din mediu, printr-o sensibilizare naturala, in care calea de intrare a alergenului este mucoasa. Se pare ca bariera mucoasa nu-si poate realiza rolul protectiv, datorita unui deficit de IgA secretorii, permitand absorbtia de antigen si declansarea producerii de IgE de catre sistemul imun. Atopia are o baza genetica, dar factorii de mediu pot fi relevanti. Astmul alergic debuteaza precoce, in copilarie sau sub 35 ani, si se asociaza cu istoric personal sau familial de boli alergice (astm, urticatie, exema). In ser se identifica nivele crescute de IgE, iar reactiile cutanate la injectarea intradermica de alergen sunt intens pozitive.
Astmul nonalergic - este mai greu de definit sub aspect etiologic si patogenic. Cuprinde acele forme de astm, in care baza imunologica lipseste sau are o pondere secundara, pe primul plan fiind mecanismele neurogene. Boala debuteaza dupa 30-35 ani, istoricul personal sau familial nu identifica boli alergice, nivele serice de IgE sunt normale si testele cutanate negative. Factorii declansatori sunt cel mai frecvent infectiile virale ale cailor respiratorii superioare si expunerea la poluanti atmosferici sau profesionali.
Hiperreactivitatea bronsica
Elementul comun al tuturor formelor de astm il reprezinta hiperreactivitatea bronsica la o multime de stimuli (alergici si nnonalergici). Ea poate fi definita ca un raspuns bronhoconstricor important la un numar mare de stimuli nespecifici, care nu au niciun efect sau un efect minim la persoanele normale.
In astm reactivitatea cailor aeriene creste la expunerea repetata la stimuli incitatori si descreste cand acestia sunt indepartati. Cu cat expunerea este mai ampla si se repeta, cu atat caile aeriene devin mai reactive la stimuli nespecifici.
Factorul genetic
Astmul are o prevalenta crescuta la rudele pacientilor atopici sau cand ambii parinti sau numai unul sunt astmatici. Intrucat atopia si astmul nu sunt decat partial asociate, s-a sugerat ca ambele conditii sunt transmise ereditar independent si ca atopia poate creste sansa de a dezvolta astm, daca este prezenta si o susceptibilitate la astm.
Factorii care declanseaza accesele astmatice:
factori alergici: praful de camera, polenuri, sporii de mucegaiuri, alergeni domestici, alimente, bauturi, medicamente.factori infectiosi: infectiile acute a cailor aeriene superioare.factori ocupationaliefortul fizicfactorii psihologicialti factori: poluarea atmosferica, boli sinusale sau nazale, refluxul gastro-esofagian
Fiziopatologie
Obstructia cailor aeriene in astm se datoreaza asocierii mai multor factori:
spasmul muschilor netezi ai cailor respiratoriiedemul mucoasei cailor respiratoriihipersecretia de mucusinfiltratul celular (in special eozinofolic si limfocitic) al cailor aerienelezarea si descuamarea epiteliului bronsic
Din punct de vedere fiziopatogenic, astmul bronsic este o boala inflamatorie a cailor aeriene, care implica o serie de celule inflamatorii si multipli mediatori a caror actiune conduce la modificari caracteristice. In astmul bronsic nu este implicat un singur tip de celula inflamatorie, dar anumite tipuri de celule predomina in inflamatia astmatica. Se poate spune ca mastocitele joaca un rol important in raspunsul acut la alergeni si, desi intervin si in procesul inflamator cronic, rolul lor este mai redus comparativ cu alte tipuri de celule (macrofage, eozinofile, limfocite T). Un numar mare de mediatori ai inflamatiei (histamina, prostaglandinele, leukotrienele, kininele) sunt implicati in astm, avand o mare varietate de efecte care explica modificarile patologice ale bolii (contractia musculaturii netede a cailor aeriene, cresterea secretiei mucusului, cresterea exsudarii plasmatice, efecte chemotactice), fiecare mediator putand avea mai multe efecte.
Tablou clinic
Frecventa si severitatea semnelor variaza mult de la un individ la altul si de la o criza la alta, la acelasi individ. Unii astmatici au uneori episoade usoare si scurte. Altii prezinta in cea mai mare parte a timpului tuse usoara si wheezing, cu exacerbari severe dupa expunerea la alergeni cunoscuti, infectii virale, efort fizic sau iritanti nespecifici.
Astmul cu accese intermitente este forma tipica de astm, cu dispnee paroxistica. El se intalneste la copii, adolescenti si adultii tineri, la care component alergica este predominanta. Criza de astm tipica se instaleaza in cateva minute, cu dispnee (predominant expiratorie), tuse variabila si wheezing (respiratie suieratoare). Accesele de astm se produc frecvent noaptea probabil din cauza variatiei circadiene a tonusului vagal si a hiperreactivitatii bronsice, corelate cu nivelele circulante de catecolamine endogene si histamine. Frecventa si severitatea atacurilor nocturne pot fi luate drept criterii ale severitatii astmului. Terminarea accesului astmatic se face progresiv, in cateva zeci de minute, cel mai adesea dupa medicatie bronhodilatatoare inhalatorie si mai rar spontan.
Astmul cronic este o forma cu istoric vechi de accese astmatice si la care s-a dezvoltat obstructie severa si progresiva de-a lungul anilor. Bolnavii prezinta dispnee de efort, uneori dispnee minima de repaus si tuse neproductiva sau cu sputa mucoasa sau mucopurulenta.
Starea de rau astmatic reprezinta atat o complicatie a astmului, cat si o forma speciala de prezentare a sa. Definirea sa include un acces astmatic de o gravitate deosebita, cu durata de minim 24 ore, care nu raspunde la medicatia bronhodilatatoare curenta, administrata in doze adecvate si care se insoteste de tulburari cardiocirculatorii, neurologice si gazometrice speciale. Fiziopatologic starea de rau astmatic este produsa de o obstructie difuza, dar inegala, brutala si intensa a cailor respiratorii, secundara bronhospasmului, edemului mucos si submucos, hiperproductiei de mucus, denudarii epiteliale si alterarii mecanismelor de transport mucociliar.
Tratament
Scopul tratamentului este obtinerea controlului total pe perioade lungi de timp si scaderea frecventei exacerbarilor.
Medicamentele pentru tratamentul astmului bronsic se impart in 2 categorii:
medicamente ce trebuie luate continuu, pentru a preveni crizele de astmmedicamente folosite in timpul crizei, pentru a ameliora simptomele
Exista doua grupe principale de medicamente utilizate in astmul bronsic:
bronhodilatatoare-dilata bronhiile, reduc spasmul muschilor si astfel contribuie la restabilirea fluxului de aer, posibilitatea de expectoratie a secretiilorantiinflamatoare-intrerup dezvoltarea inflamatiei bronsice, reducand fenomenele de hiperreactivitate.
